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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Genetique Animale et Biologie Integrative

Unité Mixte de Recherche INRA AgroParisTech GABI Génétique Animale et Biologie Intégrative

Modèles animaux et Différenciation Tissulaire (MoDiT)

Animation: Jean-Luc Vilotte

MoDiT
© Inra
L’équipe MoDiT, créée début 2014, vise à analyser la fonction biologique de gènes impliqués dans le développement et la différenciation tissulaire et/ou récemment trouvés associés à des défauts du développement précoce, pouvant affecter le tissu nerveux. Ces anomalies génétiques regroupent notamment des ataxies et axonopathies, identifiées à travers notre participation à l’ONAB (Observatoire National des Anomalies Bovines).

Thématique globale

L’ensemble de ces gènes est de fonction globalement méconnue, à expression multi-tissulaire, voire ubiquiste. Nos analyses s’appuient principalement sur la production de modèles transgéniques souris. Cette production est réalisée par nos soins et peut consister en une surexpression d’un gène, son invalidation ou sa mutagénèse dirigée.

Sujets scientifiques

Ces projets font appel à l’utilisation de modèles transgéniques et sont portés par l’ensemble de l’équipe MoDiT. Les noms indiqués correspondent aux scientifiques et ingénieurs "référents" pour ces thématiques.

Analyse de la fonction biologique des protéines prion, lien avec des anomalies multiples du développement (B. Passet, K. Moazami-Goudarzi)

Nos résultats suggèrent un rôle redondant entre plusieurs protéines de cette famille au cours du développement des mammifères.

Analyse de la fonction de la protéine CEP250, lien avec le Syndrome d’Hypoplasie Généralisée Capréoliforme "SHGC" (S. Floriot)

Cette protéine joue sur un rôle dans la cohésion des centrioles. Si sa mutation provoque leur séparation, elle ne semble pas affecter la division cellulaire. Le lien entre la mutation et le phénotype des animaux est recherché à travers le développent de souris transgéniques.

Analyse de la fonction de la protéine SLC25a46, lien avec l’apparition d’une axonopathie distale et périphérique ataxie des membres postérieurs (A. Duchesne)

Cette protéine fait partie d’une famille protéique de transporteurs membranaires mitochondriaux. Cependant son rôle biologique précis reste inconnu.

Recherche et analyse du gène sous-jacent à l’ataxie progressive du charolais (S. Floriot, A. Duchesne)

La recherche de la mutation causale fait appel à des analyses génétiques classiques associées au séquençage entier ou au séquençage ciblé des exons de la région génomique identifiée.

Collaborations et partenaires

Anomalies du développement placentaire : rôle de Stox1. D. Vaiman (INSERM, U1016)

Doridot L., Passet B, Rigourd V, Méhats C, Barbaux S, Mondon F, Vilotte M, Castille J, Breuiller-Fouche M, Jacques S, Daniel N, Le Provost F, Bauchet AL, Hertig A, Buffat C, Simeoni U, Germain G, Vilotte JL, Vaiman D Mice overexpressing STOX1 are preeclamptic. Hypertension 2013, 61, 662-668.

Protéines PrP, cellules souches et pathologies. S. Mouillet-Richard (INSERM, UMRS-747), V. Béringue et S. Halliez (INRA, UMR1157)

Béringue V, Herzog L, Jaumain E, Reine F, Sibille P, Le Dur A, Vilotte JL, Laude H. Facilitated cross-species transmission of prions in extraneural tissue. Science. 2012 335:472-5.

Gènes majeurs de la différenciation gonadique. Eric Pailhoux (INRA, UMR1198)

Boulanger L, Kocer A, Daniel N, Pannetier M, Chesné P, Heyman Y, Renault L, Mandon-Pépin B, Chavatte-Palmer P, Vignon X, Vilotte JL, Cotinot C, Renard JP, Pailhoux E. (2008) Attempt to Rescue Sex-Reversal by Transgenic Expression of the PISRT1 Gene in XX PIS Goats. Sex Dev. 2008;2(3):142-151.

Gènes majeurs du développement musculaire.V. Blanquet (INRA, UMR1061)

Monestier O, Brun C, Heu K, Passet B, Malhouroux M, Magnol L, Vilotte JL, Blanquet V. Ubiquitous Gasp1 overexpression in mice leads mainly to a hypermuscular phenotype. BMC Genomics. 2012, 13(1):541.

Publications majeures

Chadi S, Young R, Le Guillou S, Tilly G, Bitton F, Martin-Magniette ML, Soubigou-Taconnat L, Balzergue S, Vilotte M, Peyre C, Passet B, Béringue V, Renou JP, Le Provost F, Laude H, Vilotte JL. Brain transcriptional stability upon prion protein-encoding gene invalidation in zygotic or adult mouse. BMC Genomics. 2010 Jul 22;11:448.

Khalifé M, Young R,  Passet B, Halliez S, Vilotte M,  Jaffrezic F, Marthey S, Béringue V, Vaiman D,  Le Provost F, Laude H, Vilotte JL, Transcriptomic analysis brings new insight into the biological role of the prion protein during mouse embryogenesis. Plos One 2011; 6(8):e23253.

Passet B, Young R,  Makhzami S, Vilotte M, Jaffrezic F, Halliez S, Bouet S, Marthey S,  Khalifé M, Kanellopoulos-Langevin C, Béringue V, Le Provost F, Laude H, Vilotte JL Prion protein and Shadoo are involved in overlapping embryonic pathways and trophoblastic development. Plos One 2012, 7(7):e41959.

Passet B, Halliez S, Béringue V, Laude H, Vilotte JL. The prion protein family: Looking outside the central nervous system. Prion. 2013 7: 127-130.